Кардиты у детей

Неревматические кардиты у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение

Кардиты у детей

Неревматические кардиты у детей – группа воспалительных заболеваний сердца, преимущественно инфекционно-аллергической этиологии. Целесообразность выделения неревматических кардитов в педиатрии обусловлена не только изолированным, но и часто сочетанным поражением 2-х и 3-х оболочек сердца у детей. Среди неревматических кардитов в детской кардиологии встречаются миокардиты. перикардиты. эндокардиты. а также миоперикардиты и панкардиты. Истинная распространенность неревматических кардитов в детской популяции неизвестна; по данным аутопсии, патология обнаруживается у 3-9% детей. Неревматическими кардитами болеют дети различных возрастных групп, однако среди них преобладают дети раннего возраста, преимущественно мальчики.

Неревматический кардит у ребенка может быть обусловлен инфекционными или аллергоиммунологическими факторами. Среди инфекционных агентов преобладают вирусы (ECHO, Коксаки А и В, аденовирусы, вирусы гриппа типа А или В), встречаются бактерии (стрептококки. стафилококки), риккетсии. грибы, ассоциированная флора. Причиной врожденного кардита у ребенка выступают внутриутробные инфекции. воздействующие на плод. Бактериальные неревматические кардиты у детей нередко являются осложнением назофарингеальной инфекции, сепсиса, гематогенного остеомиелита. дифтерии. сальмонеллеза .

Кардиты аллергоиммунологической этиологии могут развиваться как следствие вакцинации. введения сывороток, приема лекарственных препаратов. Довольно часто прослеживается инфекционно-аллергическая природа поражения сердца. Примерно у 10% детей этиология неревматического кардита так и остается невыясненной.

Предрасполагающими факторами, на фоне которых активизируется вирусно-бактериальная микрофлора, повышается восприимчивость к токсинам и аллергенам, изменяется иммунологическая реактивность, могут выступать интоксикации, перенесенные ребенком инфекции, переохлаждения, психоэмоциональные и физические перегрузки, предшествующие хирургические манипуляции на сердце и сосудах, тимомегалия. У части детей с неревматическими кардитами обнаруживаются наследственные нарушения иммунной толерантности.

Таким образом, в зависимости от этиологии различают вирусные, бактериальные, паразитарные, грибковые, аллергические, идиопатические неревматические кардиты у детей. Разновидностью инфекционно-аллергического кардита служит миокардит Абрамова-Фидлера .

С учетом фактора времени кардиты делятся на врожденные (ранние и поздние) и приобретенные. По длительности течение кардита может быть острым (до 3-х месяцев), подострым (до 18 месяцев), хроническим (более 18 месяцев); по степени тяжести – легким, среднетяжелым и тяжелым.

Исходом и осложнениями неревматических кардитов у детей могут являться выздоровление, сердечная недостаточность (левожелудочковая, правожелудочковая, тотальная), гипертрофия миокарда, кардиосклероз. нарушение ритма и проводимости, тромбоэмболия. легочная гипертензия. констриктивный перикардит и пр.

Ранний врожденный неревматический кардит обычно манифестирует сразу после рождения или в первом полугодии жизни. Ребенок рождается с умеренной гипотрофией ; с первых дней жизни у него отмечается вялость и быстрая утомляемость при кормлении, бледность кожных покровов и периоральный цианоз, беспричинное беспокойство, потливость. Тахикардия и одышка, выраженные в покое, еще более усиливаются при сосании, плаче, дефекации, купании, пеленании. Дети с врожденными неревматическими кардитами рано и заметно отстают в наборе веса и физическом развитии. Уже в первые месяцы жизни у детей выявляется кардиомегалия, сердечный горб, гепатомегалия. отеки, рефрактерная к терапии сердечная недостаточность.

Клиника позднего врожденного неревматического кардита у детей развивается на 2-3 году жизни. Часто протекает с поражением 2-х или 3-х оболочек сердца. Признаки кардиомегалии и сердечной недостаточности выражены в меньшей степени, по сравнению с ранним кардитом, однако в клинической картине преобладают явления нарушения ритма и проводимости (трепетания предсердий. полная атриовентрикулярная блокада сердца и др.). Наличие у ребенка судорожного синдрома указывает на инфекционное поражение ЦНС.

Острый неревматический кардит чаще развивается у детей раннего возраста на фоне перенесенного инфекционного процесса. Неспецифическая симптоматика характеризуется слабостью, раздражительностью, навязчивым кашлем, приступами цианоза, диспепсическими и энцефалитическими реакциями. Остро или постепенно возникает левожелудочковая недостаточность, характеризующаяся одышкой и застойными хрипами в легких. Клиническую картину неревматического кардита у детей обычно определяют различные нарушения ритма и проводимости (синусовая тахикардия или брадикардия. экстрасистолия. внутрижелудочковые и атриовентрикулярные блокады).

Для подострого кардита характерна повышенная утомляемость, бледность, аритмии. сердечная недостаточность. Хронический неревматический кардит обычно свойственен детям школьного возраста; протекает малосимптомно, преимущественно с экстракардиальными проявлениями (слабостью, утомляемостью, потливостью, отставанием в физическом развитии, навязчивым сухим кашлем, тошнотой, болями в животе). Распознавание хронического кардита затруднительно; дети нередко длительно и безрезультатно лечатся у педиатра с диагнозами «хронический бронхит », «пневмония », «гепатит » и др.

Распознавание неревматического кардита у детей должно проходить при обязательном участии детского кардиолога. При сборе анамнеза важно установить связь манифестации заболевания с предшествующей инфекцией или другими возможными факторами.

Постановке диагноза неревматического кардита у детей помогает совокупность клинико-инструментальных данных. Электрокардиография при кардитах не демонстрирует каких-либо патогномоничных признаков; обычно у детей выявляются длительно сохраняющиеся нарушения ритма сердца, АВ-блокады, блокады ножек пучка Гиса. признаки гипертрофии левых отделов сердца.

При рентгенографии органов грудной клетки выявляется кардиомегалия, изменение формы сердечной тени, усиление легочного рисунка за счет венозного застоя, признаки интерстициального отека легких. Результаты УЗИ сердца у ребенка демонстрируют дилатацию полостей сердца, снижение сократительной активности миокарда левого желудочка и фракции выброса.

При проведении иммунологического анализа крови отмечается повышение иммуноглобулинов (IgM и IgG ), нарастание титров вирусных антител. Наиболее точные диагностические сведения возможно получить при эндомиокардиальной биопсии сердечной мышцы.

Терапия неревматического кардита у детей предусматривает стационарное и реабилитационное амбулаторное лечение. В период госпитализации ограничивается двигательная активность ребенка — постельный режим соблюдается в течение 2-4 недель. Основу питания составляет диета с повышенным содержанием солей калия и витаминов. Ребенку показаны занятия ЛФК под контролем инструктора.

Медикаментозную терапию неревматического кардита у детей составляют НПВС, глюкокортикостероиды, сердечные гликозиды, диуретики, препараты метаболического действия, антиагреганты, антикоагулянты, антиаритмические средства, ингибиторы АПФ и др. Если известен этиологический фактор неревматического кардита, ребенку назначается соответствующее этиотропное лечение (иммуноглобулины, интерфероны, антибиотики).

На амбулаторном этапе показаны реабилитационные мероприятия в условиях санатория кардиоревматологического профиля. Диспансерное наблюдение детей, перенесших острый и подострый неревматический кардит, проводится в течение 2-3 лет; врожденный и хронический варианты требуют пожизненного наблюдения. Профилактические прививки детям, перенесшим неревматический кардит, проводятся после снятия с диспансерного учета; хронический кардит является противопоказанием к вакцинации.

Прогноз и профилактика неревматических кардитов у детей

При благоприятном развитии событий постепенно регрессируют симптомы сердечной недостаточности, уменьшаются размеры сердца, нормализуется сердечный ритм. Легкие формы неревматического кардита у детей обычно заканчиваются выздоровлением; при тяжелых летальность достигает 80%. Факторами, отягощающими прогноз, служат прогрессирующая сердечная недостаточность, кардиосклероз, легочная гипертензия, стойкие нарушения ритма и проводимости.

Профилактика врожденного неревматического кардита у детей заключается в предупреждении внутриутробного инфицирования плода. Исключить развитие приобретенного кардита позволяет закаливание ребенка, лечение очаговых инфекций, предупреждение поствакцинальных осложнений.

Неревматические кардиты у детей. Врожденные кардиты. Приобретённые кардиты — острый кардит, подострый кардит, хронический кардит. Клиника. Диагностика. Лечение.

Распространённость неревматических кардитов в популяции точно не известна. Это связано с отсутствием единого подхода и большими сложностями диагностики этой патологии. Неревматические кардиты выявляют во всех возрастных группах, но чаще у детей первых лет жизни с преобладанием у мальчиков. По данным аутопсии неревматические кардиты обнаруживают у 3-9% детей, умерших от различных причин.

Неревматические кардиты развиваются под воздействием различных факторов, преимущественно инфекционных. Среди последних ведущее значение имеют вирусы, особенно Коксаки А и В, ECHO. Ранние и поздние врождённые кардиты — последствия вирусной инфекции, перенесённой матерью во время беременности. В происхождении неревматических кардитов определённое значение имеет и бактериальная флора, а также протозойные инвазии, грибы и др. Повреждение сердца может быть также вызвано аллергической реакцией на введение лекарственных препаратов, вакцин, сывороток, действием разнообразных токсических факторов, физических агентов, радиации. У части больных (до 10%) установить причину, вызвавшую кардит, не удаётся.

Неревматические кардиты могут развиться вследствие непосредственного кардиотоксического действия возбудителя с формированием воспалительных и деструктивных изменений в оболочках сердца (преимущественно миокарда). Важную роль отводят иммунным нарушениям, нередко генетически детерминированным. Внедрение инфекционного агента приводит к образованию цитотоксических Т-лимфоцитов, ЦИК, антител к кардиомиоцитам, вызывающих развитие аллергических реакций немедленного и замедленного типов. В результате повреждаются различные структуры сердца (кардиомиоциты, соединительная ткань, стенки сосудов), развиваются метаболические сдвиги, активируются лизосомальные ферменты и другие медиаторы, что приводит к деструкции миофибрилл, нарушению сосудистой проницаемости, микроциркуляции, возникновению тканевой гипоксии и тромбоэмболии. Совместное действие инфекционного агента и иммунопатологических процессов, как правило, приводит к развитию острого кардита. В развитии хронического процесса определяющую роль отводят аутоиммунным реакциям.

Классификация неревматических кардитов, применяемая в педиатрической практике, предусматривает выделение периода возникновения [врождённый (ранний, поздний) и приобретённый], этиологическую принадлежность, характер течения (острый, подострый, хронический), степень тяжести, выраженность сердечной недостаточности, возможные исходы и осложнения заболевания.

Клиническая картина неревматических кардитов зависит от периода их возникновения, характера течения и возраста ребёнка.

Врождённые кардиты могут манифестировать сразу после рождения или в первые 6 мес жизни, реже — на 2-3-м году.

Ранний врождённый кардит проявляется малой массой тела при рождении или плохой её прибавкой в последующем, быстрой утомляемостью при кормлении, беспричинным беспокойством, потливостью, бледностью. Характерны кардиомегалия, «сердечный горб», глухие сердечные тоны при аускультации, прогрессирующая сердечная недостаточность (нередко тотальная с преобладанием левожелудочковой), рефрактерная к лечению. Часто возникают одышка в покое, кашель, афония, умеренный цианоз (иногда с малиновым оттенком), разнокалиберные влажные и свистящие хрипы в лёгких, увеличение печени, отёки или пастозность тканей. Аритмии (за исключением тахикардии) возникают редко. Появление систолического шума может быть связано с относительной или органической недостаточностью митрального клапана, но чаще шум отсутствует.

На рентгенограмме сердце шаровидной или овоидной, а при фиброэластозе — трапециевидной формы. На ЭКГ выявляют ригидный ритм, признаки гипертрофии левого желудочка за счёт увеличения толщины миокарда вследствие инфильтрации, повреждение его субэндокардиальных отделов. При фиброэластозе появляются признаки перегрузки обоих желудочков, глубокие зубцы Q во II и III стандартных отведениях, aVF, V5, V6. При ЭхоКГ помимо кардиомегалии и дилатации полостей сердца выявляют снижение сократительной и особенно релаксационной функции миокарда левого желудочка, повреждение клапанов, чаще митрального, лёгочную гипертензию.

Поздний врождённый кардит характеризуется умеренной кардиомегалией, различными нарушениями ритма и проводимости вплоть до полной поперечной блокады сердца и трепетания предсердий, громкими сердечными тонами, менее выраженной (по сравнению с ранним врождённым кардитом) сердечной недостаточностью. Часто выявляют признаки поражения двух или трёх оболочек сердца. У некоторых больных возникают приступы внезапного беспокойства, одышки, тахикардии с усилением цианоза, судорог, что отражает сочетанное поражение сердца и ЦНС, обусловленное предшествующей инфекцией, особенно вызванной вирусами Коксаки.

Приобретённые кардиты могут возникать в любом возрасте, но чаще у детей первых 3 лет жизни.

На фоне текущей или вскоре после перенесённой инфекции появляются вялость, раздражительность, бледность, навязчивый кашель, нарастающий при перемене положения тела; возможны приступы цианоза, тошнота, рвота, боли в животе, энцефалитические реакции. Постепенно или достаточно остро развиваются симптомы левожелудочковой недостаточности (одышка, тахикардия, застойные хрипы в лёгких). Объективно определяют пульс слабого наполнения, ослабление верхушечного толчка, увеличение размеров сердца, преимущественно влево, ослабление I тона, ритм галопа, разнообразные аритмии. Систолический шум отсутствует, но возможен при развитии недостаточности (относительной или органической) митрального клапана.

Рентгенологически выявляют увеличение размеров сердца различной выраженности, венозный застой в лёгких, снижение амплитуды систоло-диастолических колебаний, иногда — увеличение вилочковой железы. На ЭКГ обнаруживают снижение вольтажа комплекса QRS, признаки перегрузки левого или обоих желудочков, различные нарушения ритма и проводимости (синусовая тахи- или брадиаритмия, экстрасистолия, атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады, смещение сегмента ST, сглаженный или отрицательный зубец Т. Возможны инфарктоподобные изменения и ЭКГ-признаки сопутствующего перикардита. На ЭхоКГ определяют дилатацию правого желудочка и левого предсердия, гипокинезию межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, снижение фракции выброса, увеличение конечно-систолического и конечно-диастолического размеров левого желудочка, признаки недостаточности митрального клапана, выпот в полости перикарда.

У детей раннего возраста заболевание протекает тяжело, с выраженными клиническими проявлениями и прогрессированием сердечной недостаточности. У детей старшего возраста кардиты обычно протекают в лёгкой или среднетяжёлой форме, с менее яркими симптомами заболевания, редкой и менее выраженной декомпенсацией, но часто сопровождаются разнообразными нарушениями ритма и проводимости, нередко определяющими клиническую картину.

На фоне лечения острого кардита постепенно исчезают клинические симптомы. Изменения на ЭКГ сохраняются более длительно. Обратное развитие процесса наступает через 3 мес от его начала; кроме того, кардит может принимать подострое или хроническое течение.

Подострый кардит чаще наблюдают у детей в возрасте от 2 до 5 лет. Он может развиться либо после острого кардита, либо самостоятельно (первично подострый кардит) спустя продолжительное время после ОРВИ, проявляясь бледностью, повышенной утомляемостью, раздражительностью, снижением аппетита, дистрофией. Исподволь (иногда внезапно) развивается сердечная недостаточность, или случайно обнаруживают аритмии, увеличение размеров сердца, систолический шум.

Симптомы подострого кардита аналогичны таковым при остром его варианте. Возможно формирование «сердечного горба», сердечные тоны громкие, выражен акцент II тона над лёгочной артерией. На ЭКГ — признаки перегрузки не только желудочков, но и предсердий, стойкого нарушения ритма и проводимости. Сердечная недостаточность трудно поддаётся лечению. Эти изменения связаны с длительностью процесса, развитием компенсаторной гипертрофии миокарда левого желудочка, одновременным снижением его сократительной функции, начальными проявлениями лёгочной гипертензии. Обратное развитие процесса происходит через 12-18 мес, либо он приобретает хроническое течение.

кардиты у детей

Клиника и диагностика кардитов. Клиника и диагностика ранних кардитов. Экстракардиальные признаки — низкая масса при рождении и плохая прибавка её в дальнейшем, вялость, потливость, беспричинные приступы беспокойства, лёгкий цианоз, отказ от груди. Кардиальные признаки — левосторонний сердечный горб, границы сердца расширены влево, верхушечный толчок ослаблен или не определяется, приглушенность или глухость сердечных тонов, II тон над лёгочной артерией бывает усилен. Шум может отсутствовать.

В первые три месяца жизни типична тотальная сердечная недостаточность. На ЭКГ — высокий вольтаж зубцов, ригидный частый ритм, гипертрофия миокарда левого желудочка, узкие комплексы QRS, перегрузка левого предсердия.

О значительной субэндокардиальной ишемии свидетельствует дискордантное смещение сегмента ST в стандартных (I, III) и грудных (V6) отведениях. При рентгенологическом исследовании выявляется кардиомегалия, шаровидная или овальная форма сердца.

Клиническая картина поздних врождённых кардитов многообразна.

Экстракардиальные признаки — гипотрофия I—III степени, повторные пневмонии, шумное дыхание, изменение нервной системы по типу «эписиндрома». Кардиальные симптомы — одышка, тахи- или брадикардия, нарушения ритма, кардиомегалия; сердечный горб может отсутствовать; у 50 % пациентов регистрируется шум, связанный с клапанными нарушениями.

Типичной является острая сердечно-сосудистая недостаточность. При ЭКГ выявляются различные нарушения ритма и проводимости.

Приобретённые острые кардиты обычно связаны с ОРВИ (начинаются одновременно с ней или спустя 1—2 недели).

Наблюдаются чаще всего у детей раннего возраста и проявляются экстракардиальными (потливость, слабость, беспокойство, тошнота, рвота, навязчивый кашель, приступы цианоза, психомоторные возбуждения) и кардиальными симптомами.

Ведущими признаками являются одышка, нарушения ритма сердца — тахи-, брадикардия, пароксизмальная тахикардия (редко). Верхушечный толчок не определяется. Границы относительной сердечной тупости расширены влево. При аускультации — глухость I тона на верхушке, II тон над лёгочной артерией усилен. У части пациентов определяется ритм галопа. Систолический шум выявляется не у всех пациентов.

У детей старшего возраста клиническая симптоматика является более стёртой. На ЭКГ у пациентов с острым кардитом выявляется снижение вольтажа зубцов, синусовая тахикардия, иногда экстрасистолия, замедление АВ-проводимости, увеличение продолжительности электрической систолы, умеренная перегрузка правого предсердия, смещение сегмента S T вниз от изолинии и снижение зубца Т, иногда зубец Т становится отрицательным.

У детей в возрасте от 2 до 5 лет чаще встречается подострый кардит. Он может быть «первично подострым» и с очерченной острой фазой, переходящим в затяжной процесс (6— 18 месяцев и более). Его экстракардиальные признаки: кашель, цианоз, резкая одышка. Кардиальные — аритмия, случайно обнаруженная кардиомегалия, систолический шум.

У детей старшего возраста в основном наблюдаются хронические кардиты, возникающие как исход острого и подострого кардита, или первично хронические. Течение хронических кардитов бывает тяжёлым и средней тяжести. Для диагностики хронических кардитов характерно длительное бессимптомное течение с преобладанием экстракардиальных признаков. Дети отстают в физическом развитии, жалуют234 ся на боли в животе, слабость, утомляемость. Возможны неврологические маски — беспокойство, потеря сознания, судороги. Кардиальные симптомы часто проявляются остро, развивается сердечная недостаточность, характерна одышка, систолический шум. Типичны нарушения ритма сердца: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия. Полость левого желудочка может быть расширена, нормальна и даже уменьшена (рестриктивный вариант). При хроническом кардите с увеличенной полостью кардиомегалия сопровождается развитием сердечного горба, верхушечный толчок приподнимающий, смещён влево, границы относительной сердечной тупости смещены влево. Выслушивается шум недостаточности митрального клапана или хордальный писк, возможно вовлечение в процесс перикарда.

При кардите с нормальной или уменьшенной полостью отмечаются отставание не только в массе, но и в росте, малиновая окраска губ, щёк. На верхушке сердца выслушивается хлопающий или усиленный I тон, резкий акцент II тона над лёгочной артерией, систолический шум отсутствует или выслушивается на основании сердца. Нарушения ритма мало характерны.

Лечение 1. Организация диеты и режима. Диета должна быть полноценной соответственно возрасту, с умеренным ограничением поваренной соли и обогащённая солями калия (изюм, курага, сухофрукты, картофель). Жидкость назначают с учётом диуреза. Указанной диете соответствует стол № 10 по Певзнеру. Двигательную активность ограничивают, а при сердечной недостаточности назначают постельный режим.

2. Противовоспалительная терапия. Основу её составляют нестероидные противовоспалительные препараты — индометацин, вольтарен в течение 2—3 месяцев. Преднизолон показан при кардитах с сердечной недостаточностью и нарушением проводимости в миокарде. Его назначают в течение месяца, а затем снижают каждые 4—5 дней. В поддерживающей дозе может использоваться в течение 6— 12 месяцев в зависимости от состояния пациента.

Можно назначать нестероидные противовоспалительные препараты с хинолиновыми производными (делагилом, плаквенилом).

3. Антибактериальное лечение проводится только при наличии хронических очагов инфекции. При налиии сердечной недостаточности проводят соответствующее лечение (сердечные гликозиды, диуретики).

Ссылка на основную публикацию
2018