Кардиоторакальный индекс

Здравствуйте, помогите мне пожалуйста, вчера сделали ребенку (1год и 10 месяцев) рентген грудной клетки (нас.

Кардиоторакальный индекс

КТИ — кардиоторакальный индекс (соотношение поперечных размеров тени сердца и легких). Он немного увеличен, но если ребенок не сделал во время рентгенографии глубокого вдоха и не задержал дыхание, то этот показатель не отражает реальной картины.

Он считается не очень показательным для определения размеров сердца. Вас могут направить на эхокардиографию (УЗИ сердца), чтобы оценить реальные размеры сердца. Лучше сделать УЗИ, чем повторно рентген для определения КТИ. Это безопасно и информативно.

Войти с помощью:

Войти с помощью:

Кардиоторакальный индекс

Информация, опубликованная на сайте, предназначена только для ознакомления. Описанные методы диагностики, лечения, рецепты народной медицины и т.д. самостоятельно использовать не рекомендуется. Обязательно проконсультируйтесь со специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ И ДИАГНОСТИКИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В РАННЕМ ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ И ПРИНЦИПЫ ЕЕ ЛЕЧЕНИЯ

Кардиоторакальный индекс

Кардиоторакальный индекс

Кардиоторакальный индекс

Кардиоторакальный индекс

Кардиоторакальный индекс

Кардиоторакальный индекс

Кардиоторакальный индекс

Кардиоторакальный индекс

Среди проблем современной кардиологии особое место по актуальности и сложности занимает сердечная недостаточность. Изучение проблемы сердечной недостаточности в раннем детском возрасте вызывает особый интерес клиницистов, что обусловлено трудностями диагностики, нивелированием характерных признаков нарушения кровообращения экстракардиальной патологией. Разработанные ранее клинические критерии диагностики сердечной недостаточности не всегда достаточно объективны для выявления расстройств кровообращения у детей раннего возраста. Так, беспокойство, плохой сон, снижение аппетита в раннем детском возрасте сопровождают практически любое заболевание. Тахикардия, тахипноэ могут иметь место не только как проявление сердечной недостаточности, но и возникают у здорового ребенка раннего возраста при осмотре, эмоциональном возбуждении, кормлении. Одышка, тахипноэ всегда сопровождают заболевания бронхолегочной системы столь часто встречающиеся в детском возрасте. Увеличение размеров печени в этом возрасте чаще связано с заболеваниями других органов и систем (анемия, рахит, токсико-инфекционный процесс и др.). Отеки появляются в более поздней стадии сердечной недостаточности. В связи с этим возникает необходимость поиска критериев диагностики сердечной недостаточности с помощью объективных методов исследования и совершенствование комплекса лечебных мероприятий.

Цель исследования: изучить особенности клинико-инструментальной диагностики сердечной недостаточности в раннем детском возрасте и определить терапевтическую тактику с учетом степени тяжести нарушения кровообращения.

Материaл и методы исследования. Под наблюдением находилось 90 детей в возрасте от 1 месяца до 3 лет с признаками нарушения кровообращения. Из них 55 (61,1%) мальчиков и 35 (38,9%) девочек. Среди обследованных преобладали дети первого года жизни (73,3%). Клинические признаки нарушения кровообращения выявлены на фоне острой бронхолегочной патологии (ОРВИ, обструктивный бронхит, тяжелые формы пневмонии) у 43 (47,8%) детей; заболеваний сердечно-сосудистой системы (врожденные пороки сердца, кардиомиопатия, неревматический кардит) — у 40 (44,4%); железодефицитной анемии — у 7(7,8%) обследованных.

Всем детям проводилось клиническое и инструментальное обследование, включающее ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки, ЭхоКГ с расчетом показателей центральной гемодинамики на аппарате «Sigma-21М» фирмы Contron (Франция). За основу оценки степени тяжести систолической дисфункции левого желудочка, лежащей в основе сердечной недостаточности, положены эхокардиографические показатели: фракция изгнания (ФИ) и скорость циркулярного укорочения волокон миокарда (Vcf).

Результаты исследования. В I группу включены 60 (66,7%) детей. Из них в возрасте от 1 до 6 мес. 25 (41,7%) детей, от 7 до 12 мес. — 17 (28,3%) и от 1 до 3 лет — 18 (30%). Среди обследованных в I группе преобладали больные с острой бронхолегочной патологией (71,7%). Тяжелая форма пневмонии диагностирована у 24 (40%) детей, острый обструктивный бронхит — у 13 (21,7%) и ОРВИ — у 6 (10%). У 17 (28,3%) детей I группы клинические признаки нарушения кровообращения выявлены на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы. Из них 12 (20%) детей было с врожденными пороками сердца (ВПС), трое — после хирургической коррекции порока, у 3 (5%) диагностирована дилатационная кардиомиопатия, как исход внутриутробно перенесенного кардита, 1 ребенок с неревматическим кардитом и 1 с диспластической кардиопатией (аномалия развития хордального аппарата сердца).

Ведущими жалобами у детей данной группы были: беспокойство у 36 (60%), снижение аппетита у 29 (48,3%), затруднение дыхания у 21 (35%), вялость у 16 (26,7%) больных. При клиническом обследовании тахикардия определялась у 52 (86,7%), тахипноэ — у 46 (76,7%), одышка — у 38 (63,3%), увеличение печени — у 18 (30%), периферический цианоз — у 32 (53,3%) детей. На ЭКГ у большинства обследованных (93,3%) регистрировались умеренно выраженные реполяризационные нарушения, синусовая тахикардия и перегрузка преимущественно правых камер. Кардиоторакальный индекс в среднем составил 0,57±0,02. По данным ЭхоКГ среди детей I группы ФИ была 63,01±0,66%. Vcf 1,51±0,05 с -1 , что свидетельствовало о гипердинамическом режиме центральной гемодинамики как компенсаторной реакции сердечно-сосудистой системы при начальных проявлениях сердечной недостаточности.

Больные данной группы на фоне терапии основного заболевания получали кардиометаболические средства (препараты калия, кокарбоксилазу, рибоксин, аспаркам) в возрастной дозировке, диуретики (фуросемид 0,5-1 мг/кг). С целью уменьшения гипертензии малого круга кровообращения назначался эуфиллин в дозе 6-8 мг/кг/сут. Часть детей с кардиальной патологией находилось на поддерживающей дозе сердечных гликозидов (дигоксин). У детей с бронхолегочной патологией после проведения комплекса лечебных мероприятий показатели центральной гемодинамики не отличались от возрастной нормы; у детей с врожденной патологией сердца клинические признаки сердечной недостаточности не выявлялись, минимальные нарушения кровообращения отмечались только при эхокардиографическом исследовании.

П группу составили 15 (16,7%) детей: от 1 до 6 мес. — 9 (60%), от 7 до 12 мес. — 3 (20%) и от 1 года до 3 лет также 3 (20%) обследованных. Эту группу преимущественно составляли дети с кардиальной патологией (53,3%). Из них у 5 диагностирована кардиомиопатия (3 ребенка с дилатационной и 2 — с гипертрофической формами), у 2 — ВПС и у 1 — пароксизмальная тахикардия. 4 детей обследовано с тяжелыми формами пневмонии. У 2 больных выявлена железодефицитная анемия II-III степени. У (66,7%) детей выявлено перинатальное поражение центральной нервной системы.

Основными жалобами являлись снижение аппетита (80%), затрудненное дыхание (46,7%), беспокойство (53,3%), вялость (40%). У всех детей данной группы отмечались тахикардия и тахипноэ. Одышка была выявлена у 80% детей II группы, увеличение печени — у 66,7%. По данным ЭКГ доминировали более выраженные нарушения процессов реполяризации, гипертрофия или перегрузка камер сердца, тахикардия. Кардиоторакальный индекс в этой группе составил 0,60±0,02. При ЭхоКГ исследовании ФИ снижалась до 49,3±0,93%, Vcf до 1,1±0,06 с -1 . Центральная гемодинамика была в режиме нормодинамии, компенсация гемодинамических расстройств осуществлялась преимущественно за счет тахикардии. У 1/3 обследованных отмечалась тенденция к гипокинезии миокарда.

В терапию бальных этой группы кроме кардиотрофных средств и диуретиков включали сердечные гликозиды — дигоксин в дозе насыщения 0,05-0,075 мг/кг с последующим переходом на поддерживающую дозу, а также ингибиторы АПФ (капотен 0,5-1,5 мг/кг/сут., берлиприл 0,05-0,3 мг/кг/сут.).

В III группе наблюдалось 6 (6,7%) детей: 4 с дилатационной кардиомиопатией и 2 — с ВПС. Большинство из них были дети первого года жизни (83,3%). В этой группе оставались доминирующими жалобы на снижение аппетита (83,3%), более выраженное беспокойство (66,7%) или вялость (50%). У всех обследованных имели место интенсивная одышка смешанного характера, тахикардия, тахипноэ, расширение границ относительной сердечной тупости, увеличение размеров печени, цианоз кожных покровов, нарастающий при беспокойстве. Данные ЭКГ указывали на значительные реполяризационные нарушения, а также отражали гипертрофические изменения миокарда и перегрузку камер сердца. Кардиоторакальный индекс был 62,1±0,02. При ЭхоКГ — исследовании ФИ 36,7±1,3%, Vcf 0,78±0,06 с -1 .

Терапевтическая тактика больных в этой группе включала использование сердечных гликозидов, преимущественно строфантина в дозе насыщения с последующим переходом на поддерживающие дозы дигоксина перорально, ингибиторов АПФ, диуретиков, кардиометаболических средств в более высоких дозах.

В IV группу включены 9 (10%) детей раннего возраста: 5 из них с ВПС и 4 — с дилатационной кардиомиопатией и фиброэластозом эндокарда. В возрасте 1-6 мес. было 5 детей, от 7 до 12 мес. — 1 ребенок и от 1 до 3 лет — 3 детей. Преобладали следующие жалобы: беспокойство (88,9%), одышка (88,9%), отказ от еды (66,7%), периферический цианоз (55,5%). При объективном осмотре у всех обследованных детей раннего возраста в этой группе обращали внимание выраженные одышка, тахипноэ, тахикардия, расширение границ относительной сердечной тупости, увеличение размеров печени, периферический цианоз. По данным ЭКГ — исследования отмечались значительные по сравнению с предыдущими группами нарушения реполяризации миокарда, гипертрофия миокарда и перегрузке камер сердца. Кардиоторакальный индекс составил 0,64±0,02. При проведении ЭхоКГ выявлялись выраженное снижение ФИ до 16,04±1,6% и Vcf до 0,54±0,05 с -1 .

Терапия тяжелой степени сердечной недостаточности включала обязательное назначение сердечных гликозидов внутривенно, сочетание их с максимальными возрастными дозами диуретиков, ингибиторов АПФ, кардиотрофных средств. В ряде случаев в терминальной фазе сердечной недостаточности были использованы симпатомиметики (дофамин в дозе 5-10 мкг/кг/мин).

1. Клинические проявления сердечной недостаточности в раннем детском возрасте являются неспецифическими, поэтому с целью уточнения диагноза необходимо проведение полного клинико — инструментального исследования, включающего ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки, ЭхоКГ с расчетом показателей центральной гемодинамики.

2. Наиболее информативным методом диагностики степени сердечной недостаточности у детей раннего возраста является эхокардиография.

3. Объективными эхокардиографическими признаками степени сердечной недостаточности следует считать снижение ФИ и Vcf.

4. Медикаментозная терапия сердечной недостаточности на начальных стадиях включает использование кардиометаболических средств, диуретинов. При более тяжелых степенях нарушения кровообращения необходимо назначение сердечных гликозидов, ингибиторов АПФ, симпатомиметиков, более высоких доз диуретиков и кардиометаболических средств.

кардиоторакальный индекс

— кардиоторакальный индекс более 55 %;

— неишемическая этиология ХСН (ДКМП и т.д.).

Принципы лечения в настоящее время — назначение небольших доз гликозидов (дигоксин не более 0.25 мг в сутки) и, что проблематично в общероссийской практике, под контролем концентрации дигоксина в плазме крови (не более 1.2 нг/мл). При назначении дигоксина необходимо учитывать его фармакодинамику — концентрация в плазме экспоненциально увеличивается к восьмому дню от начала терапии, поэтому таким больным в идеале показано выполнение суточного мониторирования ЭКГ с целью контроля за нарушениями ритма.

Мета-анализ исследований по дигоксину, проведенных по правилам доказательной медицины, показал, что гликозиды улучшают качество жизни (через уменьшение симптомов ХСН); снижается число госпитализаций, связанных с обострением ХСН; однако дигоксин не влияет на прогноз больных.

Бета-адреноблокаторы. В 1999 году в США и странах Европы, а теперь и в России бета-адреноблокаторы рекомендованы к использованию в качестве основных средств для лечения ХСН. Таким образом, был опровергнут постулат о невозможности назначения больным с ХСН препаратов, обладающих отрицательным инотропным действие.

При проведении ряда исследований по применению бета-адреноблокаторов при ХСН было доказано, что бета-адреноблокаторы имеют интересный гемодинамический профиль воздействия, сходный, как не парадоксально, с сердечными гликозидами, т.е. длительное назначение этих препаратов приводит к росту насосной функции сердца и снижению ЧСС.

Однако не все бета-адреноблокаторы обладают положительным эффектом

при ХСН. В настоящее время доказана эффективность лишь трех препаратов:

карведилол — бета-адреноблокатор, обладающий альфа-блокирующей активностью, а также антипролиферативным и антиоксидантным свойствами;

бисопролол — наиболее избирательный в отношении бета-1 рецепторов селективный бета-адреноблокатор;

метопролол (ретардная форма с медленным высвобождением) – селективный липофильный бета-адреноблокатор.

Принципы терапии бета-адреноблокаторами.

Перед назначением бета-адреноблокаторов необходимо выполнение следующих условий:

— пациент должен находится на отрегулированной и стабильной дозе иАПФ, не вызывающей артериальной гипотензии;

— необходимо усилить диуретическую терапию, так как из-за временного краткосрочного снижения насосной функции возможно обострение симптомов ХСН;

— по возможности отменить вазодилататоры, особенно нитропрепараты, при гипотонии возможен короткий курс кортикостероидной терапии (до 30 мг в сутки перорально).

— стартовая доза любого бета-адреноблокатора при лечении ХСН — 1\8 средней терапевтической: 3.125 мг — для карведилола, 1.25 — для бисопролола, 12, 5 -для метопролола;

— удвоение дозировок бета-адреноблокаторов не чаще, чем 1 раз в две недели, при условии стабильного состояния больного, отсутствии брадикардии и гипотонии;

— достижение целевых доз: для карведилола — по 25 мг два раза в сутки, для бисопролола -10 мг в сутки однократно (либо по 5 мг два раза), для метопролола медленного высвобождения — 200 мг в сутки.

Принципы сочетанного применения основных средств для лечения ХСН.

Если вы стали полными, очень полными и даже толстыми, то вам не поможет только разделение во время одного приема пищи продуктов, богатых белками, и продуктов, богатых углеводами. Однако это мо .

Первая помощь – простейшие срочные и целесообразные меры для спасения жизни человека и предупреждения осложнений при несчастном случае, повреждений, внезапном заболевании. Эти меры пров .

Рентгенография грудной клетки при сердечной недостаточности

Размеры и форма тени сердца при рентгенографии грудной клетки дают важные сведения о характере его поражения. При сердечной недостаточности левый желудочек увеличен, если кардиоторакальный индекс (отношение поперечного размера сердца к максимальному поперечному размеру грудной клетки) превышает 0,5.

Еще один типичный рентгенографический симптом левожелудочковой сердечной недостаточности — это застой в легких. Часто его выраженность соответствует уровню ДЗЛА (давлению заклинивания легочной артерии).

Ранние признаки венозного застоя в легких и интерстициального отека — расширенные тени легочных вен, идущие вверх от корней легких, уменьшение прозрачности легочных полей в прикорневых отделах и утолщение междольковых перегородок (линии Керли в реберно-диафрагмальном углу).

При значительном повышении давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), менее 25 мм рт. ст., развивается альвеолярный отек легких — об этом говорит диффузное затемнение, распространяющееся от корней в виде бабочки. При хронической левожелудочковой недостаточности благодаря усилению лимфооттока повышенное ДЗЛА сопровождается меньшими рентгенографическими изменениями, чем при острой.

При недостаточности обоих желудочков часто бывает одно- или двусторонний плевральный выпот.

«Рентгенография грудной клетки при сердечной недостаточности» – статья из раздела Кардиология

кардиоторакальный индекс

Кардиоторакальный индекс

Кардиоторакальный индекс Кардиоторакальный индекс

Кардиоторакальный индекс

Кардиоторакальный индекс

ТРАНЗИТОРНАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА ИЛИ ПОСТГИПОКСИЧЕСКИЙ

СИНДРОМ ДИЗАДАПТАЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.

Л.В. Симонова, Н.П. Котлукова

Кафедра детских болезней №2 педиатрического факультета с курсом гастроэнтерологии и диетологии ФУВ, РГМУ.

Транзиторная ишемия миокарда (постгипоксический синдром дизадаптации сердечно-сосудистой системы) – комплекс функциональных, метаболических и гемодинамических нарушений, возникающих в организме новорожденного в результате перенесённой им перинатальной гипоксии, характеризующийся повышением активности кардиоспецифических ферментов, нарушениями нейро-гуморальной регуляции сердечной деятельности и энерго-обменных процессов, приводящих к снижению сократительной способности миокарда, недостаточности атрио-вентрикулярных клапанов, а иногда – к признакам сердечной недостаточности.

«Транзиторная ишемия миокарда» (ТИМ) – патология, характерная для периода адаптации новорожденного. В последующем, при наличии клинических признаков, данных лабораторных методов исследования (повышение активности кардиоспецифических ферментов), а также результатов дополнительных методов исследований (изменения на ЭКГ, снижение фракции выброса желудочков, недостаточность атрио-вентрикулярных клапанов и т.д.), применим термин «постгипоксический синдром дизадаптации сердечно-сосудистой системы» (СД ССС).

ТИМ, так же как и постгипоксический СД ССС, характеризуется доброкачественностью течения и остаточными проявлениями в виде минимальных признаков легочной гипертензии, формирования вегетативной дисфункции и недостаточности атрио-вентрикулярных клапанов.

По данным отечественных и зарубежных авторов ТИМ встречается с частотой от 40 до 70% детей, перенесших перинатальную гипоксию. ТИМ связана с временным уменьшением или прекращением кровообращения в отдельных участках сердечной мышцы, приводящим к снижению её функциональной активности. Продолжительность подобных временных периодов острой ишемии миокарда по данным Прахова А.В. (1996 г.) составляет от 10 до 25 минут в час в зависимости от тяжести перенесенной гипоксии.

Сердечно-сосудистая система новорожденного имеет анатомо-физиологические особенности, среди которых основными являются:

1. Эмбриональное строение миокарда. Сердечная мышца представлена в виде недифференцированных волокон со слабо выраженной поперечной исчерченностью, что обусловлено меньшим количеством миофибрилл. В них преобладает В-изомер миозина с низкой АТФ-азной активностью, недостаточной функцией кальциевых каналов. Соединительная ткань стромы представлена в большем объёме, но она имеет мало эластических волокон, вследствие чего миокард менее податлив.

2. У новорожденного ребенка в сокращении участвует 30% всех кардиомиоцитов, в то время как у взрослого – 60%.

3. В митохондриях кардиомиоцитов, количество которых также снижено, отмечается очень низкое содержание витаминоподобного вещества, отвечающего за окисление свободных жирных кислот, — карнитина. Карнитиновая недостаточность в наибольшей степени выражена у недоношенных новорожденных, но имеет место и у доношенных детей в первые дни жизни. При перинатальной гипоксии созревание системы синтеза эндогенного карнитина существенно замедляется.

4. Преобладание углеводного обмена в кардиомиоците свойственно всем новорожденным.

5. Правые отделы сердца преобладают над левыми, причем, чем меньше гестационный возраст ребёнка, тем это преобладание более выражено. Левые отделы сердца начинают развиваться постнатально под влиянием механической нагрузки, существенно увеличивающейся после рождения.

6. Особенностью коронарного кровообращения является большое количество анастомозов между правой и левой венечными артериями. Такая архитектоника сосудов, сохраняющаяся в первые 2 года жизни ребенка, позволяет осуществлять коллатеральный кровоток и снабжать миокард необходимым количеством кислорода и питательных веществ.

7. Соотношение размеров артерий и вен у новорожденных составляет 1:1, что обеспечивает низкое артериальное давление и более легкое развитие сосудистого коллапса.

8. Особенностью нервной регуляции сердечно-сосудистой системы у здоровых новорожденных является преобладание симпатического отдела нервной системы. Это обеспечивает первоочередное возрастание ЧСС в ответ на стрессовое воздействие. При гипоксии приблизительно у 10% плодов отстает развитие холинергических и, особенно, адренергических нервных сплетений, которые имеют свои окончания в синусовом и атрио-вентрикулярном узлах.

9. Особую роль играет малый круг кровообращения, где давление в периоде ранней адаптации составляет 25-65 мм.рт.ст. Это обусловлено большей мышечной массой артерий и механизмами регуляции сосудистого тонуса – доминированием симпатических влияний в ответ на родовой стресс.

Таким образом, вышеперечисленные анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы обуславливают меньшую, чем в иные возрастные периоды инотропную активность сердечной мышцы и быструю дилатацию камер сердца с развитием относительной недостаточности атрио-вентрикулярных клапанов.

Патогенез гипоксического повреждения сердечно-сосудистой системы хорошо изучен применительно к острой гипоксии. В результате выраженного дефицита кислорода в кардиомиоците отмечается угнетение аэробного гликолиза и переход на анаэробный гликолиз, вследствие чего развивается дефицит энергии; происходит накопление недоокисленных продуктов, нарушается проницаемость мембран и функция электролитных насосов. Ацидоз приводит к выраженной клеточной дисфункции вплоть до гибели клетки. Нарушение реологических и коагуляционных свойств крови на фоне гиперкатехоламинемии приводит к эффекту сладжирования эритроцитов и развитию стазов и микротромбов в мелких сосудах сердца и других органов. Нарушения микроциркуляции носят в основном диффузный характер, но наиболее часто регистрируются в субэндокардиальных участках миокарда.

В последние годы большое внимание уделяется влиянию хронической внутриутробной гипоксии (ХВГ) и компенсаторным процессам, развивающимся в организме плода. По данным Цывьян П.Б. и сотр. (1998 г) ХВГ может оказывать влияние на генетическую программу развития сердца, нарушая темпы миграции клеток нервного гребешка, замедляя тем самым кальциевый ток в мембранах кардиомиоцитов и приводя к снижению сократительной способности миокарда. В ответ на длительную ХВГ компенсаторно активизируется внутриклеточная ренин-ангиотензин-альдостероновой система, что оказывает целый ряд эффектов, таких как развитие гипертрофии кардиомиоцитов, спазм местных коронарных сосудов и проаритмогенное действие. Таким образом, в условиях длительной ХВГ у плода может сформироваться принципиально иное сердце: с гипертрофией сердечной мышцы, включая стенки желудочков и межжелудочковую перегородку, но сниженной фракцией выброса.

При ХВГ задерживается созревание многих ферментных систем, в том числе и митохондриальных ферментов и эндогенного синтеза карнитина, ответственных за &#&46;-окисление свободных жирных кислот. Если у здорового новорожденного процесс созревания вышеназванных систем занимает 2-4 суток, то у ребенка, перенесшего перинатальную гипоксию, этот процесс занимает несколько недель. Частичная карнитиновая недостаточность сопровождает ребенка на протяжении всего первого года его жизни.

Важнейшим признаком ХВГ является недоразвитие сосудов легкого, выражающееся в гипертрофии мышечного слоя артерий малого круга кровообращения. В ответ на родовой стресс происходит спазм последних и, таким образом, повышенное давление в системе легочной артерии будет поддерживать кровоток через фетальные коммуникации. Такое состояние называют неонатальной легочной гипертензией. Длительное функционирование открытого артериального протока может приводить к гемодинамическим нарушениям, что в сочетании с энерго-обменным дисбалансом может приводить к развитию сердечной недостаточности.

Клинические признаки СД ССС неспецифичны и встречаются при различных патологических состояниях неонатального периода. Клиническая картина данной патологии в острый период полиморфна и часто маскируется под другие заболевания, а тяжесть состояния колеблется от минимальной до тяжелой. Основными клиническими проявлениями гипоксического поражения сердечно-сосудистой системы у новорожденных можно считать бледность кожных покровов и акроцианоз, наличие «мраморного» рисунка, тахипноэ, приглушение или глухость сердечных тонов, акцент II тона над легочной артерией, систолический шум недостаточности атрио-вентрикулярных клапанов, расширение границ относительной сердечной тупости, нарушения ритма сердца. Наблюдение за пациентами в Перинатальном кардиологическом центре г. Москвы позволило выделить три клинико-патогенетических варианта СД ССС:

1. Неонатальная легочная гипертензия и персистирование фетальных коммуникаций;

2. Транзиторная дисфункция миокарда (с нормальной, повышенной или пониженной сократительной способностью сердечной мышцы);

3. Нарушения сердечного ритма и проводимости;

На практике часто встречается сочетание нескольких вариантов СД ССС.

Для неонатальной легочной гипертензии и персистирования фетальных коммуникаций характерно существование двух клинических типов в зависимости от давления в системе правый желудочек (ПЖ) – легочная артерия (ЛА), и соответственно от направления тока крови через фетальные коммуникации.

Первый тип [ высокое давление в малом круге кровообращения и право-левое шунтирование крови через открытое овальное окно (ООО) и открытый артериальный проток (ОАП) ] характеризуется клинической картиной врожденного порока сердца синего типа, проявляющегося синдромом артериальной гипоксемии. Диффузное синюшное окрашивание кожных покровов имеется с рождения, малоэффективны проводимые тесты с кислородом (гипероксический и гипероксически-гипербарический). Цианоз усиливается при крике и кормлении ребенка. При осмотре удаётся выявить умеренное расширение границ относительной сердечной тупости. Тоны сердца, как правило, хорошо выслушиваются, имеет место акцент II тона над легочной артерией. Во II межреберье слева от грудины выслушивается систолический шум открытого артериального протока, так же хорошо выслушиваемый со спины. Диастолический компонент, как правило, отсутствует. Рентгенологическое исследование органов грудной полости выявляет умеренное увеличение кардиоторакального индекса до 65% (норма до 60%) и разной степени выраженности обеднение легочного кровотока. Данная рентгенологическая картина соответствует прекапиллярной форме легочной гипертензии по Зернову Н.Г. и Кубергеру М.Б. (1977 г.), что встречается у 40% пациентов с постгипоксическим СД ССС. Для ЭКГ у данной группы детей характерны специфические признаки: увеличенный по амплитуде зубец Р (признак перегрузки правого предсердия), а также нарушения внутрижелудочковой проводимости по системе правой ножки пучка Гиса – от неспецифических нарушений проводимости до полной блокады. Изменения ST — T -сегмента встречаются редко. Допплер-ЭхоКГ позволяет определить давление в полости правого желудочка, которое всегда повышено и составляет 35-65 мм.рт.ст. (норма до 30 мм.рт.ст.), а также право-левый сброс крови через фетальные коммуникации и их размер. В дальнейшем у таких детей сброс крови из право-левого становится сначала двунаправленным (бидиректоральным), затем может выявляться лево-правый сброс крови, причем как через открытый артериальный проток, так и через открытое овальное окно.

Для второго типа характерно преобладание лево-правого шунтирования крови, что первоначально встречается гораздо реже – в 10% случаев и может приводить к нарушению функции легких вплоть до их отёка. Рентгенологическая картина при таком типе легочной гипертензии (капиллярная форма по Зернову Н.Г. и Кубергеру М.Б.) характеризуется увеличением кардиоторакального индекса, сглаженностью талии сердца, умеренной гиперволемией в легких. Дифференциальный диагноз приходится проводить с врожденными пороками сердца бледного типа. Данное нарушение адаптации сердечно-сосудистой системы можно считать фактором риска по формированию такого порока сердца как открытый артериальный проток. Сроки его спонтанного закрытия значительно удлинены – до 2-10-месячного возраста, возможна его оперативная коррекция.

Катамнестические наблюдения за детьми, перенесшими СД ССС в виде неонатальной легочной гипертензии, свидетельствуют о наличие отклонений на рентгенограммах органов грудной полости в виде увеличения кардио-торакального индекса на 6-10%, усиления легочного рисунка в области корней и обеднения его на периферии, что соответствует минимальным признакам легочной гипертензии. У многих пациентов с отклонениями на рентгенограммах возможно выявление на ЭКГ нарушений проводимости по системе правой ножки пучка Гиса с различным видом ответа на проводимое лечение: от исчезновения нарушений проводимости до полной рефрактерности к проводимой терапии. Последнее подразумевает формирование морфологического субстрата таких нарушений проводимости.

Таким образом, причины нарушений проводимости по системе правой ножки пучка Гиса, выявляемые у детей дошкольного возраста и считающиеся вариантом нормы, следует искать в перинатальном периоде в виде неонатальной легочной гипертензии.

Транзиторную дисфункцию миокарда с нормальной или повышенной сократительной способностью сердечной мышцы наиболее трудно диагностировать клинически. К признакам, заслуживающим внимания, можно отнести бледность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника, возникающий при крике и кормлении, умеренное расширение границ относительной сердечной тупости, приглушение или глухость сердечных тонов, транзиторные шумы недостаточности атрио-вентрикулярных клапанов. Невыраженность шумов приводит к такому аускультативному феномену как нечистота тонов. Самую важную информацию даёт в таких случаях электрокардиографическое исследование, причем в периоде адаптации новорожденного ЭКГ-изменения более выражены и встречаются гораздо чаще. По наблюдениям А.В. Прахова выявляются несколько вариантов патологических изменений желудочкового комплекса QRST , свидетельствующих об определенных нарушениях в сократительном миокарде – ишемические изменения конечной части желудочкового комплекса ST — T и транзиторные изменения желудочкового комплекса QRS . ST — T -изменения наблюдаются у всех детей с ТИМ. Пик проявлений – первые 2 суток жизни, в дальнейшем характерна быстрая положительная динамика. Ишемические изменения комплекса QRST преимущественно локализуются в определенных зонах миокарда желудочков – боковой стенке правого желудочка, переднеперегородочной и заднедиафрагмальной стенке левого желудочка и в области верхушки сердца. Транзиторные очаговые изменения желудочкового комплекса QRST в большинстве случаев регистрируются в виде патологического комплекса QS , реже в виде электрокардиографического феномена «выключения», который характеризуется значительным снижением амплитуды основных зубцов комплекса QRS в одном или нескольких рядом расположенных грудных отведениях. Транзиторные очаговые ишемические изменения чаще локализуются в области V 5 — V 6 , а также в II , III , aVF , реже в V 1 — V 2 отведениях.

А.В. Праховым (1996 г) в ходе течения ТИМ выделено 4 варианта «естественной эволюции» ЭКГ-изменений желудочкового комплекса QRST . Первый вариант эволюции, встречающийся наиболее часто (42%), характеризуется транзиторными очаговыми изменениями комплекса ST — T , которые чаще регистрируются в раннем неонатальном периоде и исчезают на ЭКГ в течение 2-3 недель после рождения. Он наблюдается у новорожденных, перенесших умеренную гипоксию и имеет благоприятный прогноз. Второй вариант (26%) – на фоне ST — T -нарушений имеют место преходящие изменения комплекса QRS . Этот вариант характерен для новорожденных, перенесших тяжелую гипоксию, но также имеет благоприятный прогноз. Для третьего варианта характерна медленная динамика ишемических изменений комплекса QRS , которые не исчезают в течение периода новорожденности. Четвертый вариант, встречающийся наиболее редко, характеризуется ишемическими комплексами QRS с первых дней жизни и в течение всего периода новорожденности. Последние два варианта ТИМ имеют менее благоприятный прогноз.

Допплер-ЭхоКГ исследование позволяет определить фракцию выброса миокарда желудочков, наличие или отсутствие гипертрофии, что немаловажно для определения и коррекции терапевтических мероприятий у данной группы пациентов. При этом, повышенная сократительная способность сердечной мышцы (70-76% при норме 60% по Teinholz ) не должна радовать врача, так как чрезмерное пережатие мельчайших коронарных сосудов во время систолы способствует самоподдержанию ишемии миокарда. Именно у детей, имеющих повышенную сократительную способность, возможны наиболее длительно сохраняющиеся ST — T -изменения — от 2,5 до 8 месяцев. Присоединение интеркуррентных заболеваний, усугубляющих гипоксию, приводят к быстрой декомпенсации сердечной деятельности вследствие падения фракции выброса желудочков. Ещё более серьёзная ситуация складывается у детей, у которых уже внутриутробно определяются снижение сократительной способности миокарда и относительная недостаточность атрио-вентрикулярных клапанов. Присоединение в интранатальном периоде даже легкой асфиксии приводит к катастрофе. При рождении имеет место картина кардиогенного шока с мраморностью кожных покровов, низким артериальным давлением, выраженными полиорганными нарушениями. Со стороны сердца выявляется кардиомегалия, значительная глухость сердечных тонов, систолический шум недостаточности атрио-вентрикулярных клапанов в соответствующих точках аускультации, признаки недостаточности кровообращения, выраженное снижение сократительной способности сердечной мышцы. В дальнейшем у таких детей сократительная способность миокарда даже на фоне проводимой терапии не достигает должных величин и остается на субнормальных значениях (55-56%).

Диагностика постгипоксического поражения сердечно-сосудистой системы в острый период предусматривает ЭКГ, рентгенографию грудной клетки, Допплер-ЭхоКГ, определение активности кардиоспецифических ферментов, таких как МВ-КФК и ЛДГ1. Повышенные показатели МВ-КФК и ЛДГ1 зависят от степени тяжести перенесенной гипоксии и определяются в течение длительного промежутка времени – до 2 месяцев жизни даже при отсутствии клинических проявлений и ЭКГ-изменений.

В катамнезе с помощью кардиоинтервалографии выявляется синдром вегетативных дисфункций, характеризующийся патологическими видами вегетативной реактивности – гиперсимпатикотонический (в основном у детей, перенесших умеренную гипоксию) и асимпатикотонический (группа наиболее тяжелых пациентов). Последний, как известно, является доклиническим маркером синдрома вегетативных дисфункций.

Третий клинико-патогенетический вариант СД ССС – нарушения ритма сердца – частая патология у новорожденных, перенесших гипоксию, особенно в сочетании с родовой травмой. Среди нарушений ритма сердца заслуженное первенство принадлежит синусовой тахикардии как естественной ответной реакции на гипоксию и родовой стресс. Однако, длительно существующую, синусовую тахикардию необходимо рассматривать как преднедостаточность сердца вследствие укорочения диастолы, снижения объёма крови, поступающего в диастолу в полость желудочков и, как следствие, ухудшения коронарного кровотока. Второе по частоте нарушение ритма сердца – экстрасистолия. В подавляющем большинстве случаев встречается наджелудочковая экстрасистолия – одиночная, по типу бигеминии, тригеминии, спаренные экстрасистолы. Грозный вид нарушения сердечного ритма – суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия – явление в неонатальном периоде нередкое, обусловлено наличием дополнительных проводящих путей, эктопически активными очагами. Для данного нарушения ритма сердца характерно быстрое развитие признаков недостаточности сердца. В клинике отмечается резкое ухудшение состояния, рвота «фонтаном», отказ от еды, резкая вялость и сонливость ребенка. У некоторых детей складывается ургентная ситуация с остановкой сердечной деятельности и дыхания. Могут иметь место случаи трепетания предсердий, которые легче переносятся ребенком, а также непароксизмальная наджелудочковая тахикардия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, т.е. практически все виды нарушений ритма сердца, встречающиеся у взрослых. Необходимо учитывать тесную связь нарушений ритма сердца у новорожденного ребенка с поражением центральной нервной системы, особенно в виде синдрома гипервозбудимости, гипертензионно-гидроцефального и судорожного синдромов, наличия родовой травмы.

Дифференциальный диагноз следует проводить с врожденными пороками сердца синего (транспозиция магистральных сосудов) и бледного (ООО, коарктация аорты) типов, кардиомиопатиями, миокардитами.

ЭхоКГ практически сразу позволяет исключить ВПС, такие как транспозиция магистральных сосудов, коарктация и/или стеноз аорты, врожденная патология митрального клапана (наличие гипертрофии левого желудочка у новорожденного требует исключения именно этих пороков).

При выявлении сниженной фракции выброса в пользу гипоксического поражения сердца будет свидетельствовать умеренное снижение сократительной способности до 40-45% с последующей быстрой положительной динамикой на фоне проводимой терапии в отличие от дилатационной кардиомиопатии и миокардитов, при которых отмечается выраженное снижение сократительной способности сердца и торпидность к лечению.

Часто диагнозом исключения является врожденный кардит, особенно когда кардиомегалия сопровождается признаками декомпенсации сердечной деятельности и нарушениями ритма сердца. Снять этот диагноз помогают отсутствие других клинических признаков врожденной инфекции у ребенка и такие широко применяемые методы, как обследование на оппортунистические инфекции, биохимический профиль крови, включая СРБ, белки острой фазы воспаления, клинический анализ крови в динамике. В пользу гипоксического поражения свидетельствует также быстрая положительная динамика в ответ на проводимую терапию.

Основными принципами терапии при синдроме дизадаптации сердечно-сосудистой системы гипоксического генеза являются: коррекция гемодинамических нарушений, улучшение метаболических процессов в миокарде, купирование аритмии, симптоматическая терапия. При наличии ургентной ситуации и необходимости быстрой коррекции нарушений (выраженная острая недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу) с целью инотропной поддержки у новорожденных целесообразно использовать внутривенное капельное введение дофамина. Доза препарата колеблется в пределах от 2 до 8 мкг/кг в минуту, вводится на 10% растворе глюкозы со скоростью 3 мл/час.

При снижении сократительной способности сердечной мышцы и признаках НК препаратом выбора может служить дигоксин, хотя вопрос о применении его на фоне гипоксии и ишемии до сих пор остается дискутабельным. В целях предотвращения развития побочных эффектов дигоксин целесообразно назначать в поддерживающих дозах без проведения насыщения, т.е. 0,01 мг/кг в сутки в два приема через 12 часов под контролем ЧСС.

Уменьшение гемодинамической нагрузки на сердце достигается использованием мочегонных препаратов – фуросемида (1-4 мг/кг), верошпирона (2-3 мг/кг), триампура (2-3 мг/кг) и т.д. На фоне адекватной терапии признаки недостаточности кровообращения у большинства новорожденных быстро купируются.

При наличии нарушений ритма тактика их купирования определяется тяжестью состояния и степенью гемодинамических нарушений. Наличие приступа пароксизмальной тахикардии требует его медикаментозного купирования. В отличие от детей старшего возраста, у которых, независимо от механизма тахикардии, применяется АТФ, у новорожденных и детей первого года жизни данный препарат не используется в связи с высоким риском развития асистолии. Кроме того, в раннем возрасте тахиаритмия, раз возникнув, имеет тенденцию к рецидивированию. Поэтому перед медикаментозным купированием пароксизма тахикардии необходима премедикация. С этой целью назначаются финлепсин, фенибут, реланиум, ГОМК в возрастных дозировках. АТФ может использоваться для купирования приступа только в условиях специализированного реанимационного отделения на фоне премедикации. При рецидивирующих тахиаритмиях наиболее эффективны кордарон и дигоксин как раздельно, так и в сочетании, а также финлепсин в дозе 10 мг/кг в сутки. Дигоксин применяется в поддерживающей дозе – 0,01 мг/кг/сутки. Кордарон назначается сначала в дозе насыщения 10-15 мг/кг/сутки на 7-10 дней с переходом на поддерживающую дозу 5 мг/кг/сут. При неэффективности кордарона возможно применение пропафенона (ритмонорма) в дозе 10 мг/кг/сут. Сроки антиаритмической терапии определяются индивидуально, составляя в среднем 3-6 месяцев. Отмена препаратов производится постепенно через 3-6 месяцев после стойкой нормализации сердечного ритма.

Особое внимание уделяется нормализации мозгового кровообращения у новорожденных. С этой целью назначаются кавинтон, 25% раствор сернокислой магнезии, циннаризин, трентал и т.д.

При нарушениях ритма сердца: обосновано применение нейрометаболической терапии. Применяются препараты ноотропного ряда с седативным эффектом (фенибут и пантогам) и стимулирующим компонентом действия (пикамилон, пиридитол, аминалон, глутаминовая кислота), что способствует коррекции корково-подкорковых взаимоотношений, становлению защитной функции симпато-адреналовой системы, оказывает трофическое воздействие на вегетативные центры регуляции. Существенными свойствами препаратов этой группы являются также усиление биоэнергетики нервной клетки, мобилизация энергетических резервов нейронов без их истощения, защита мозга от гипоксии, повышение толерантности к экзогенным стрессорным агентам.

Целесообразным является назначение антиоксидантной терапии и мембраностабилизаторов, в частности витаминов А, С, Е, микроэлемента селена с учетом того, что нарушение функций мембран играет существенную роль в патогенезе нарушений сердечного ритма. Хороший мембраностабилизирующий эффект оказывает убихинон (коэнзим Q 10, кудесан), применение которого способствуют не только снижению уровня токсичных липоперекисей, но и стабилизирует баланс незаменимых микроэлементов (цинка, железа, меди, селена).

Наряду с препаратами, оказывающими положительный инотропный эффект, при лечении синдрома дизадаптации сердечно-сосудистой системы используется кардиотрофическая метаболическая терапия, в первую очередь актовегин, цитомак, L -карнитин, стимулирующая и поддерживающая углеводный компонент обмена в кардиомиоцитах, бета-окисление свободных жирных кислот. Катамнестические наблюдения показывают, что в большинстве случаев при использовании актовегина, цитомака и L -карнитина нормализация размеров сердца и сократительной способности миокарда происходит значительно быстрее, чем при использовании только инотропной поддержки (дигоксин, дофамин). По данным М.Я. Ледяева и соавт. (2003 г.) применение L -карнитина (Элькар) в дозе от 50 до 100 мг/кг массы тела в течение 3-4 недель способствовало достижению анаболического эффекта даже у детей с ЗУВР в сочетании гипоксией. Широкое применение нашли в практике такие препараты как рибоксин, панангин, аспаркам, ККБ и т.д.

В целом, при условии адекватного и своевременного лечения постгипоксический синдром дизадаптации сердечно-сосудистой системы имеет благоприятное течение. С целью своевременного выявления больных при скудной и неспецифической клинической симптоматике целесообразно проведение ЭКГ-обследования всем новорожденным, перенесшим перинатальную гипоксию либо перед выпиской из родильного дома, либо на первом месяце жизни. У части пациентов при катамнестическом наблюдении выявляются остаточные явления транзиторной дисфункции миокарда, которые могут сохраняться вплоть до трехлетнего возраста (снижение фракции выброса до 46-56%, недостаточность атрио-вентрикулярных клапанов, минимальные признаки легочной гипертензии, увеличение размеров сердца, нарушения его ритма и т.д.). В связи с этим, данная группа детей требует диспансерного наблюдения по наличию риска формирования миокардиодистрофии, синдрома вегетативных дисфункций. Диспансерное наблюдение за детьми, перенесшими СД ССС необходимо проводить по форме 30 вплоть до 3-х летнего возраста.

Тактика наблюдения включает:

— осмотр педиатра-кардиолога не реже 1 раза в 3 месяца;

— проведение ЭКГ 1 раз в 3 месяца, после 1 года жизни – лежа и стоя в 12 отведениях;

— проведение Допплер-ЭхоКГ не реже 1 раза в 6 месяцев с обязательным определением размеров полостей сердца и сократительной способности миокарда желудочков;

— консультации специалистов (невропатолог, иммунолог);

— при необходимости — проведение курсов кардиотрофической и метаболической терапии с включением таких препаратов как актовегин, L -карнитин, убихинон, цитомак или цитохром С, рибофлавина мононуклеотид, липоевая кислота, витамины группы В.

Ссылка на основную публикацию
2018